Potentiel thérapeutique du polysaccharide de Houttuynia cordata dans la pneumonie aiguë induite par le virus H1N1 et le SARM

Potentiel thérapeutique du polysaccharide de Houttuynia cordata dans la pneumonie aiguë induite par le virus H1N1 et le SARM

Cette nouvelle publication d’article d’ Acta Pharmaceutica Sinica B , explique comment un polysaccharide homogène anti-complément de Houttuynia cordata améliore la pneumonie aiguë avec co-infection par H1N1 et SARM en corrigeant le déséquilibre Treg/Th17 dans l’axe intestin-poumon et l’activation de l’inflammasome NLRP3.

La co-infection par des virus et des bactéries respiratoires est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde, malgré le développement de vaccins et d’antibiotiques puissants. En tant que macromolécule difficilement absorbable dans le tube digestif, un polysaccharide homogène issu d’ Houttuynia cordata (HCPM) possède des propriétés anti-complémentaires et atténue les lésions pulmonaires induites par le virus de la grippe A (H1N1). Cependant, les effets du HCPM, sans activité antivirale et antibactérienne in vitro, sur les maladies pulmonaires plus complexes résultant d’une co-infection virale-bactérienne restent flous.

Français Cette étude a établi un modèle représentatif de pneumonie murine co-infectée par le virus H1N1 (0,2 DL 50 ) et le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM, 10 7 UFC). Le HCPM a significativement amélioré le taux de survie et la perte de poids, et a amélioré les lésions intestin-poumons et la production de cytokines inflammatoires. Il est intéressant de noter que l’effet thérapeutique du HCPM sur les lésions intestinales a précédé celui des poumons. Mécaniquement, le HCPM a inhibé la suractivation du complément intestinal (C3a et C5a) et supprimé l’activation de la voie NLR family pyrin domain-containing 3 (NLRP3), qui contribue à la régulation de l’équilibre des cellules Treg/Th17 dans l’axe intestin-poumons.

Les résultats indiquent les effets bénéfiques d’un polysaccharide anti-complément contre la pneumonie co-infectieuse virale-bactérienne en modulant la communication croisée entre plusieurs réseaux de régulation immunitaire.

Source : news-medical.net

actusantemag

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