Allaitement ou alimentation artificielle de l’enfant : quels effets métaboliques chez la femme après l’accouchement ?

Allaitement ou alimentation artificielle de l’enfant : quels effets métaboliques chez la femme après l’accouchement ?

La production de lait par la mère induit une insulinorésistance transitoire dans les tissus non mammaires, contribuant à la redistribution des macronutriments maternels vers la glande mammaire pour subvenir à ces besoins en cas de lactation.

Une équipe américaine de Dallas a mesuré les réponses métaboliques du tissu adipeux et du foie à jeun et au cours d’un clamp euglycémique hyperinsulinémique à deux niveaux (10 et 20 mU/m2/min d’insuline) avec des isotopes stables chez des femmes à 6 semaines du post-partum et qui soit allaitaient (n = 12), soit nourrissaient leurs enfants de manière artificielle (n = 6). Les femmes avaient été appariées pour les caractéristiques basales (parité, composition corporelle, lipides intra-hépatiques).

A jeun, les femmes allaitantes avaient une production endogène de glucose 2.6 supérieure et une lipolyse 2.3 fois supérieure à celle des femmes qui n’allaitaient pas. Au cours du clamp euglycémique hyperinsulinémique (destiné à reproduire ce qui se passait en post-prandial), les deux groupes avaient les mêmes taux de suppression de la production endogène de glucose et de lipolyse. Chez la femme allaitante, et uniquement chez celle-ci, des concentrations supérieures de prolactine étaient associées à des taux de suppression supérieurs de la lipolyse et à des taux inférieurs de lipides intra-hépatiques et de triacylglycérol plasmatique.

Toutes ces données suggèrent qu’au cours de la lactation, les modifications du transport du glucose au niveau de l’organisme entier pourraient en fait varier d’un tissu à l’autre dans le but de faciliter la partition des nutriments au cours de la lactation. Les concentrations élevées de prolactine pourraient donc stimuler les tissus non mammaires afin de s’adapter aux futurs besoins métaboliques de la glande mammaire, d’une part au cours du jeûne et d’autre part au moment de l’alimentation, une captation supérieure du glucose non médiée par l’insuline et une captation supérieure des acides gras optimisant la fonction métabolique de la glande mammaire. La lactation favorise la production endogène de glucose et la lipolyse à l’état de jeûne afin de soutenir la lactogenèse. Au contraire, après avoir mangé, les taux élevés de prolactine tempèrent ces effets en supprimant la lipolyse lorsque les substrats d’origine alimentaire sont disponibles pour la production de lait. Tous ces éléments protègent le foie d’une accumulation de lipides et d’une hyperlipidémie, même chez les sujets obèses.

Source : egora.fr

actusantemag

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