Une nouvelle approche pour traiter les maladies cardiaques

Une nouvelle approche pour traiter les maladies cardiaques

Des chercheurs découvrent une nouvelle façon de traiter les maladies cardiovasculaires.

Les maladies vasculaires et cardiovasculaires sont fortement influencées par une protéine particulière présente dans les cellules des vaisseaux sanguins. Les chercheurs ont découvert que la présence d’un trop grand nombre de « récepteurs du thromboxane A2 » empêche également la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins. Le processus fondamental a finalement été expliqué par une équipe de recherche dirigée par l’Université Martin Luther Halle-Wittenberg (MLU) . La recherche, qui a été publiée le 3 mars dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, pourrait conduire à la création de nouveaux traitements contre les maladies cardiovasculaires.

La formation des vaisseaux sanguins est un processus complexe. « Les différents processus d’inhibition et de stimulation doivent fonctionner ensemble comme les rouages ​​d’une roue. Certaines cellules des vaisseaux sanguins, appelées cellules endothéliales, jouent un rôle clé dans ce processus, en régulant les échanges entre le sang et les tissus », explique l’auteur principal, le professeur Ralf Benndorf, pharmacologue à l’Institut de pharmacie de MLU.

Les chercheurs ont étudié une protéine importante pour l’hémostase : le récepteur du thromboxane A2 qui fait adhérer les plaquettes et participe à la constriction des vaisseaux sanguins.

«Nous savions déjà que les patients atteints de maladies cardiovasculaires et de changements pathologiques dans leurs vaisseaux sanguins avaient un nombre accru de ces protéines réceptrices dans leurs vaisseaux sanguins», ajoute Benndorf. Cependant, il n’était pas clair si cette découverte avait une pertinence clinique, en d’autres termes, s’il y avait un lien entre ce nombre accru et le développement de la maladie.

Les chercheurs ont pu combler cette lacune en déchiffrant une interaction compliquée déclenchée par cette protéine réceptrice. Les expériences montrent que le problème se produit lorsque la protéine est présente dans les vaisseaux sanguins en quantité excessive.

« Le récepteur assure le déclenchement de la production de l’enzyme pro-inflammatoire cyclooxygénase-2. Cette enzyme produit à son tour des substances messagères qui activent le récepteur », explique Benndorf. Ce cycle d’activation constant et auto-renforcé du récepteur dans les cellules des vaisseaux sanguins signifie que les cellules ont du mal à former de nouveaux vaisseaux sanguins. Il restreint également considérablement la fonction des cellules endothéliales.

« Au microscope, vous pouvez voir à quel point les cellules sont vraiment tendues s’il y a une densité plus élevée de récepteurs », explique Benndorf.

On ne sait toujours pas pourquoi la protéine se produit plus fréquemment dans les cellules des vaisseaux sanguins des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires.

« Cependant, c’est un biomarqueur prometteur et pourrait être une cible intéressante pour les interventions pharmacologiques », explique Benndorf. Les effets nocifs dans les cellules pourraient être inversés à l’aide de substances qui bloquent l’action du récepteur ou de l’enzyme.

« L’inhibition du récepteur pourrait donc représenter une nouvelle option de traitement pour les patients qui ont des niveaux élevés du récepteur du thromboxane A2 dans leurs vaisseaux sanguins. Cela pourrait améliorer la fonction vasculaire et la régénération », explique Benndorf.

Les premiers médicaments ciblant la protéine sont déjà en cours d’essais cliniques pour une utilisation dans d’autres applications.

« Même si les substances n’ont pas encore été approuvées, les résultats des essais cliniques indiquent qu’elles sont bien tolérées et peuvent améliorer la fonction vasculaire », déclare Benndorf. Les investigations actuelles ont eu lieu dans des cultures cellulaires et dans des études sur des animaux de laboratoire. Une étude plus approfondie du bénéfice thérapeutique potentiel dans les modèles de maladies précliniques est nécessaire avant qu’ils puissent être testés ou utilisés chez l’homme.

Les travaux ont été financés par la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, Fondation allemande pour la recherche) et par le Fonds européen de développement régional (FEDER).

Source : scitechdaily.com

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