Le tabagisme excessif lié à l’atrophie des régions cérébrales atteintes de la maladie d’Alzheimer

De nouvelles recherches par IRM révèlent que fumer excessivement peut réduire les régions clés du cerveau liées à la mémoire et à la cognition, et que l’excès de poids pourrait intensifier les dommages, soulevant de nouvelles questions sur la prévention de la démence.

Une étude récente publiée dans la revue Npj Dementia a examiné la relation entre tabagisme et atrophie cérébrale et a examiné si l’indice de masse corporelle (IMC) influence cette association. L’étude a révélé que les fumeurs présentaient des volumes de matière grise et blanche cérébrale significativement inférieurs à ceux des non-fumeurs. Lorsque l’IMC était inclus dans les modèles statistiques, la relation entre le nombre de paquets-années de tabac et la perte de volume cérébral était réduite, suggérant un possible effet médiateur plutôt qu’une causalité directe.

Maladie neurodégénérative : prévalence et facteurs de risque

Une maladie neurodégénérative survient lorsque les cellules nerveuses du cerveau et du système nerveux perdent progressivement leur fonction, entraînant un déclin des capacités physiques et cognitives. La maladie d’Alzheimer (MA) est la forme la plus courante de démence, affectant la mémoire, les fonctions cognitives et le comportement.

Une prévalence accrue de la démence a été constatée dans le monde entier. Une étude récente estime qu’environ 47 millions de personnes dans le monde ont reçu un diagnostic de démence. Ce nombre devrait augmenter de 10 millions de nouveaux cas chaque année.

De nombreuses études ont identifié des facteurs de risque de démence à l’âge adulte, à l’âge mûr et à l’âge avancé. Le tabagisme est un facteur de risque qui contribue jusqu’à 14 % des cas de démence dans le monde. Les toxines présentes dans la fumée de cigarette peuvent induire une neuroinflammation, un mécanisme étroitement lié à la maladie d’Alzheimer. Outre la démence, des recherches antérieures ont également montré que les fumeurs de cigarettes présentent un risque élevé de nombreuses maladies, telles que les maladies cérébrovasculaires et les affections respiratoires.

Bien que des méta-analyses antérieures aient établi un lien entre le tabagisme et un risque accru de démence, peu d’études à grande échelle ont examiné le lien direct entre les antécédents et l’intensité du tabagisme et l’atrophie cérébrale mesurée par imagerie par résonance magnétique (IRM), un biomarqueur de la neurodégénérescence. Pour évaluer ce lien, il est nécessaire d’évaluer l’association entre le tabagisme et l’atrophie cérébrale, ainsi que la perte de tissu cérébral due au rétrécissement ou à la mort de neurones dont les connexions neuronales sont réduites.

Les chercheurs suivent généralement l’atrophie cérébrale liée à la MA et à d’autres maladies neurodégénératives grâce à la neuroimagerie par perte de volume en imagerie structurelle pondérée en T1, distincte du vieillissement. L’IRM est réalisée pour évaluer la perte de volume cérébral, un biomarqueur de la neurodégénérescence.

Peu d’études à grande échelle ont examiné l’association entre le tabagisme et l’atrophie cérébrale sur la base de la perte de volume cérébral mesurée par IRM, ce qui pourrait jouer un rôle crucial pour déterminer dans quelle mesure le tabagisme contribue au déclin cognitif et à la MA.

À propos de l’étude

L’étude actuelle a testé l’hypothèse selon laquelle les personnes ayant des antécédents de tabagisme subissent une atrophie cérébrale plus importante au niveau du cerveau entier et des lobaires régionaux que les non-fumeurs.

Au total, 10 134 participants, âgés de 18 à 97 ans et issus de quatre centres d’étude, ont été sélectionnés pour cette étude. Tous ont subi une IRM corps entier sans injection de produit de contraste. Avant l’examen, ils ont rempli des questionnaires permettant d’obtenir des informations démographiques, des antécédents médicaux et leur statut tabagique. Chaque participant a fourni des informations sur le nombre de paquets fumés par jour et la durée de sa consommation.

Sur la base des réponses au questionnaire, les participants ont été répartis en deux groupes : fumeurs (valeur paquet-année non nulle) et non-fumeurs (zéro paquet-année). Le nombre de paquets-années correspond à une mesure de l’exposition au tabac permettant d’évaluer les antécédents de tabagisme et les risques associés. Le groupe fumeur comprenait 3 292 participants, tandis que le groupe non-fumeur comprenait 6 842 personnes.

L’étude actuelle a utilisé le réseau FastSurfer, un pipeline d’apprentissage profond largement validé, pour quantifier les volumes cérébraux à partir de scanners T1 3D. Un modèle d’apprentissage profond a également été utilisé pour segmenter le volume intracrânien (VIC).

Une analyse de régression a été réalisée chez les fumeurs pour étudier la relation entre les années-paquets de tabac et les régions du cerveau dans deux modèles différents : le modèle 1 (ajusté en fonction de l’âge, du sexe et du site d’étude) et le modèle 2 (ajusté en fonction de l’âge, du sexe, du site et de l’IMC).

Une analyse de régression a été réalisée chez les fumeurs pour étudier la relation entre les années-paquets de tabac et les régions du cerveau dans deux modèles différents : le modèle 1 (ajusté en fonction de l’âge, du sexe et du site d’étude) et le modèle 2 (ajusté en fonction de l’âge, du sexe, du site et de l’IMC).

Résultats de l’étude

Comparés au groupe non-fumeur, les participants du groupe fumeur étaient plus souvent des femmes, de race blanche, avaient un IMC plus élevé, étaient plus âgés et présentaient des taux plus élevés de diabète de type 2 et d’hypertension. Le groupe fumeur avait un paquet-année moyen de 11,93.

Des comparaisons régionales par groupe ont révélé des volumes cérébraux inférieurs chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Une corrélation bivariée de Pearson a indiqué une corrélation positive modeste entre un IMC élevé et une augmentation du nombre d’années de tabagisme. En comparant les modèles 1 et 2, l’étude actuelle a observé un affaiblissement de la significativité statistique et des tailles d’effet dans 11 régions cérébrales lorsque l’IMC était ajouté, suggérant un effet médiateur possible, mais non définitivement prouvé, de l’IMC dans l’association entre l’augmentation du nombre d’années de tabagisme et la réduction des volumes cérébraux.

Il est important de noter que les fumeurs présentaient toujours une atrophie significative dans plusieurs régions, y compris les zones concernées par la maladie d’Alzheimer telles que l’hippocampe, le cingulaire postérieur et le précunéus, même après ajustement en fonction de l’IMC.

Conclusions

L’étude actuelle a révélé que les personnes ayant des antécédents de tabagisme et un nombre élevé de paquets-années de tabac présentaient une atrophie cérébrale. Les résultats préliminaires indiquent également que l’IMC pourrait jouer un rôle potentiel et exploratoire dans l’association entre tabagisme et perte de volume cérébral. Par conséquent, l’obésité et le tabagisme sont deux facteurs de risque qui pourraient être exploités à l’avenir pour prévenir la démence, y compris la maladie d’Alzheimer.

À l’avenir, des recherches supplémentaires seront nécessaires pour examiner les effets médiateurs potentiels du volume d’hyperintensité de la substance blanche et de l’atrophie cérébrale concernant les antécédents de tabagisme et les paquets-années.

Le principal atout de cette étude réside dans l’analyse d’une vaste cohorte présentant des antécédents de tabagisme et dans l’imagerie cérébrale structurelle quantitative. De plus, elle a permis de mesurer le volume cérébral des régions à risque de pathologie de la MA, telles que l’hippocampe, le cortex cingulaire postérieur et le précunéus.

Malgré ses atouts, la conception transversale a limité la capacité des auteurs à conclure à un lien de causalité. La conception de l’étude manquait de la résolution temporelle nécessaire à des tests de médiation ou de modération fiables. De plus, l’étude n’incluait pas de tests cognitifs ni de biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer, tels que l’amyloïde ou la protéine tau, ce qui limite la possibilité d’établir un lien direct entre l’atrophie cérébrale observée et la démence. Par conséquent, le rôle de l’IMC dans la relation entre tabagisme et atrophie cérébrale nécessite une analyse longitudinale plus approfondie pour être validé.

Source : www.news-medical.net