Antibiothérapies chez les nourrissons : pas de dégât pulmonaire ultérieur

Le microbiote intestinal contribue au développement normal du système immunitaire. Des études expérimentales ont montré que l’antibiothérapie dans la petite enfance – lorsque le microbiote s’établit – perturbe la colonisation normale par la microflore intestinale et retarde la maturation des cellules T helper 1 postnatales, entraînant une déviation immunitaire polarisée T helper 2 vers une voie allergique.

Le microbiome intestinal est relativement stable à l’âge adulte mais est affecté par une série d’expositions en début de vie, ce qui fait de l’exposition aux antibiotiques en début de vie, une fenêtre de tir potentiellement importante pour la santé à long terme.

Alors que le rôle délétère de l’antibiothérapie postnatale précoce sur la genèse de l’asthme est discuté, la possibilité qu’une telle exposition puisse altérer la fonction pulmonaire n’a jamais été abordée. En outre, on ignore si certains familles d’antibiotiques pourraient avoir un effet plus important que d’autres et si les enfants présentant certaines mutations génétiques dans la superfamille des glutathion S-transférases (GST) qui réagissent au stress oxydatif, sont plus à risque.

Afin de répondre à ces questions, les parents d’une cohorte de naissance de 620 enfants ayant des antécédents familiaux d’allergie ont été interrogés quant à l’utilisation d’antibiotiques de la naissance à 2 ans chez leur progéniture. Des spirométries ont été pratiquées chez les enfants à l’âge de 12 et 18 ans, et ceux-ci ont également été génotypés pour les polymorphismes GST-P, GST-M et GST-T. Des modèles de régression linéaire ont été utilisés pour étudier les associations tout en tenant compte des facteurs confondants.

On respire !

Ni l’augmentation du nombre de jours d’exposition ni l’exposition plus précoce aux antibiotiques n’ont été associées à une réduction du VEMS (à 18 ans, par doublement du nombre de jours d’exposition = -0,03 unités de score z ; IC à 95 %, -0,11 à 0,04) ou de la CVF (< 0,01 ; IC à 95 %, -0,08 à 0,07). De plus, il n’a pas été prouvé que les polymorphismes à risque de GST (M1, P1 et T1) augmentaient le risque de survenue ultérieure de déficit de la fonction pulmonaire, pas plus que certaines familles d’antibiotiques par rapport à d’autres.

Cette étude originale se veut rassurante car elle montre que l’exposition croissante aux antibiotiques oraux au début de la vie postnatale n’est pas associée à une réduction de…

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